Главная Уход за кожей

Диффузная травма головного мозга что. Что представляет собой диффузное повреждение головного мозга? Лечение диффузного аксонального повреждения головного мозга

Травма черепа может повлечь за собой серьезные повреждения мозга, серого вещества. Они, в свою очередь, могут стать причиной развития тяжелых и зачастую необратимых недугов, угрожающих жизни человека. Далее рассмотрим одно из таких последствий - диффузное аксональное повреждение головного мозга, что это такое, чем опасно подобное состояние.

Общие сведения

Для начала необходимо привести коротко классификацию стадий травм черепа:

Легкая. Такая травма сопровождается небольшим ушибом и сотрясением мозга.
Средняя. В данном случае степень ушибов характеризуется как умеренная.
Тяжелая. На этой стадии происходит сдавливание и диффузное аксональное повреждение мозга. Травмы при этом носят инерционный характер.

Описание

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП) представляет собой масштабные разрушения отростков нервных клеток с мелкими преобладающими кровоизлияниями. Согласно клинической картине, патологический очаг формируется на границе серого и белого веществ. Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП) существенно понижает качество жизни и умственную деятельность потерпевшего. Состояние пациента, вне всяких сомнений, можно считать тяжелым. Это главным образом связано с тем, что существует достаточно серьезная угроза для его жизни. При ушибе происходит образование гематом, развивается отечность, появляется Нарушается отток ликвора от желудочковой зоны, часто выявляется вдавленный перелом. Эти явления наступают раньше, чем развивается диффузное аксональное повреждение мозга. Травмы, как правило, настолько серьезны, что далеко не во всех случаях удается восстановить прежнюю активность органа. Сам пострадавший достаточно редко, как показывает практика, возвращается к прежнему нормальному состоянию. После прохождения лечения и реабилитации пациенту при диффузных аксональных повреждениях головного мозга необходимо регулярно посещать врача. Осмотры необходимы для контроля состояния органа и своевременного выявления ухудшений.

Диффузное аксональное повреждение: симптомы, признаки, диагностика

Как проявляется патологическое состояние? Многие поражения головного мозга, диффузное аксональное повреждение в частности, сопровождаются продолжительной комой. Это состояние наступает непосредственно в момент ушиба черепной коробки. Кроме того, отмечается значительное изменение тонуса мышц. Диффузное аксональное повреждение сопровождается менингеальным синдромом и грубыми стволовыми проявлениями. Отмечается резкое снижение давления и коллапс. У больного прекращается деятельность всех мозговых центров. Коматозное состояние может быть весьма продолжительным, клинический прогноз в такой ситуации, как правило, не очень благоприятен. Есть вероятность того, что пациент может скончаться, так и не придя в сознание. При другом развитии событий больному удается выйти из комы, но спустя достаточно продолжительный временной период. Бессознательное состояние может длиться 2-3 недели. Кома может сопровождаться изменением функций полушарий мозга. При этом больной испытывает характерную боль.

Вегетативное состояние

Диффузное аксональное повреждение мозга характеризуется быстрой сменой клинической картины. Так, коматозное состояние может переходить в вегетативное либо транзисторное состояние. Клинически диффузное аксональное повреждение мозга проявляется по-разному. При этом одни проявления сменяют другие с достаточно большой скоростью. Вегетативное состояние характеризуется функциональным разобщением в зоне больших полушарий. Оно может сохраняться в течение нескольких месяцев. При вегетативном состоянии отмечаются признаки функционального нарушения в подкорково-стволовых структурах мозга. Расстройства в важных процессах провоцирует появление бульбарных, зрачковых и прочих подобных проявлений. При изменении мышечного тонуса возникают позднотонические и непонятные защитные реакции. К ним, в частности, относят судороги в верхних и нижних конечностях, увеличение амплитуды при движениях, наклоны головы, дрожание кистей, сложные позы туловища. Как было выше сказано, клинические проявления изменяются очень быстро. На протяжении часа, например, могут отмечаться разные патологические рефлексы. При выявлении изменений вегетативного состояния у больных появляется дискинезия, атактическая походка, возникают речевые и психические расстройства. Среди последних стоит отметить аспонтанность, амнезию,

Дальнейший ход патологического процесса

Диффузное аксональное повреждение головного мозга отличается логичным переходом от длительного коматозного в стойкое транзиторное вегетативное состояние. На это указывают новые проявления, которых раньше не было. Так, например, больной может излишне сосредотачивать взгляд, моргать или реагировать на воздействие внешних раздражителей. Если вегетативное состояние продолжается длительный период, то выявляются новые признаки заболевания. В частности, отмечается гипотрофия кистевых мышц, фибрилляция мускулатуры конечностей. В данном случае отмечается стремительный прогресс Они представлены тахикардией, гиперемией, гипертонией и прочими аномальными проявлениями. Впоследствии отмечается ухудшение состояния. Диффузное аксональное повреждение головного мозга сопровождается теперь скованностью мышц, дискоординацией, гипомимией, олигофазией, брадикинезией, дискоординацией, атаксией. Частыми являются для больного головные боли. Начинает развиваться рвотный синдром, появляются сложности с наклонами головы и разгибанием ног, отмечается ригидность затылочной мускулатуры. Многим пациентам свойственна гипертермия (от ударов коры наблюдается достаточно резкое увеличение температуры), птиализм, усиление потоотделения. Таким образом, можно сделать вывод, что диффузное аксональное повреждение головного мозга провоцирует необратимые патологические процессы в органе.

Обследование пациента

Диффузное аксональное повреждение головного мозга выявляется исключительно при помощи МРТ и КТ. Эти методы исследования позволяют проводить визуальное наблюдение за аномальным увеличением объема органа вследствие гиперемии либо отека со сдавливанием желудочков. Регистрируются и другие обострившиеся проявления. С помощью КТ специалисты имеют возможность оценить клиническую картину и составить предположительный прогноз на будущее. МРТ показывает все имеющиеся патологические изменения, спровоцированные обширными или частичными кровоизлияниями, которые сопровождают диффузное аксональное повреждение головного мозга. Степени патологического состояния определяют также на основании магнитно-резонансных томографических показаний. Результаты исследования позволяют подобрать для пациента оптимальную терапию. Постановка точного диагноза осуществляется на основании люмбальной пункции. Эта процедура крайне важна для своевременного выявления субарахноидальных кровоизлияний. Вместе с этим пункция позволяет сделать вывод о преобладании высокого внутричерепного давления. Данная процедура противопоказана больным с объемными интракраниальными процессами, вызывающими дислокацию мозга.

Результаты КТ в остром периоде

Диффузное аксональное повреждение мозга характеризуется выраженным или умеренным увеличением объема органа. Также наблюдается сужение, а в некоторых случаях полное сдавление III и боковых желудочков, цистерн основания и конвекситальных субарахноидальных пространств. Изменения в плотности ткани, как правило, обладают нормоденситивным характером, но могут отмечаться повышения либо уменьшения. В белом веществе, стволовых и подкорковых структурах зачастую обнаруживаются мелкоочаговые геморрагии. Необходимо учитывать, что КТ-картина у пациентов может оставаться в диапазоне возрастных норм. Динамика у больных, у которых выявлено диффузное аксональное повреждение мозга, характеризуется развитием атрофического процесса. В частности, отмечается вентрикуломегалия, расширение в конвекситальных и базальных субарахноидальных пространствах. На более поздних сроках после травмы (через примерно 3-4 недели) зачастую может наблюдаться скопление цереброспинальной жидкости в лобных зонах, межполушарной щели (в ее передних отделах в особенности). Оно может устраняться по ходу стабилизации психического и неврологического статуса. Это является косвенным свидетельством восстановления объема после повреждения головного мозга. Черепно-мозговая травма у детей гораздо чаще и лучше, чем у взрослых, поддается терапии.

Выводы по результатам КТ

По данным картины можно ориентировочно судить об отсутствии или наличии внутричерепной гипертензии. Если на КТ не визуализируются цистерны основания и желудочек, либо присутствуют проявления их грубого сдавления, высока вероятность ВЧГ. При этом может быть вполне обоснованной установка датчика измерения внутричерепного давления и его последующей коррекции. Если же на КТ явно просматриваются пути оттока ЦСЖ, особенно из желудочка и цистерн, ВЧД, скорее всего, в пределах норы. Маловероятно, что мероприятия, направленные на его снижение, будут полезны для пострадавшего. У пациентов отмечается значительное расстройство осмотического гомеостаза, обусловленное первичным или вторичным повреждением стволовых и гипоталамо-гипофизарных структур. У пациентов с гиперосмолярным умеренным состоянием отмечаются более благоприятные исходы, при более выраженном очень часто наступает смерть.

Патогенез

Макроскопическое исследование тканей не показывает деструктивных изменений на базальной и наружной поверхностях. Вместе с этим в белом веществе присутствуют участки глубоких повреждений. Могут также обнаруживаться локальные зоны кровоизлияний в разных отделах мозга. Проводится также гистологическое исследование. Оно позволяет обнаружить присутствие "аксональных шаров". Эти элементы представляют собой участки разрыва в нервных окончаниях. Кроме того, при гистологическом исследовании выявляются изменения цилиндров деструктивного характера с появляющимися варикозными утолщениями. Спустя месяц после травмы наблюдается исчезновение шаров и пролиферация макрофагов в зоне альтерации. Происходят дальнейшие изменения в миелиновой оболочке, продолжаются патологические процессы в нейронах периферической части нервной системы. Также развиваются поражения нервных волокон спинного и головного мозга.

Терапия: общие сведения

Пациентам, у которых выявлено диффузное аксональное повреждение головного мозга, лечение назначается комплексное, включающее в себя несколько методов. В частности, больные нуждаются в проведении продолжительной ИВЛ (вентиляции легких) в умеренном режиме гипервентиляции. Назначается комплексная терапия, включающая в себя применение вазоактивных и ноотропных препаратов, поддержание стабильности в обменных процессах с использованием зондового (энтерального) и парентерального питания. Оперативное вмешательство, как правило, не назначается, поскольку отсутствует субстрат, который подлежит удалению. Хирургические манипуляции целесообразны при обнаружении прочих прогрессирующих аномалий, оказывающих высокое давление на мозг и его компоненты. В связи с большой частотой возникновения экстракраниальных осложнений (легочных и гнойно-воспалительных, преимущественно), в терапевтический курс включены препараты антибактериального и иммунокорригирующего действия.

Схема терапевтических мероприятий

Больные с диффузным аксональным повреждением мозга госпитализируются в стационар. В учреждении проводится комплекс мероприятий терапевтического и реабилитационного характера. В схему, в частности, входит:

ИВЛ для поддержания стабильного функционирования дыхательной системы.
Зондовое питание.
медикаментами.
Поддержание нормального водно-электролитного баланса.
В некоторых случаях применение нейромедиаторов, биогенных стимуляторов.
Лечебная гимнастика, способствующая возобновлению нормального функционирования конечностей, предупреждению болезней суставов.
Логопедические занятия для стабилизации речевой активности.

После операции необходим небыстрый восстановительный период при продолжительной госпитализации. Для стабилизации функций ЦНС, компенсации нарушенной активности мозга, ускорения темпа реабилитации необходимо назначение сосудистых и ноотропных средств. Также может потребоваться применение биогенных стимуляторов, препаратов, оказывающих влияние на тканевый обмен, а также, в соответствии с показаниями, нейромедиаторов (средств "Мадопар", "Л-Допа", "Наком" и прочих) и антихолинэстеразных медикаментов. При ДАП нет необходимости в назначении гормональной терапии.

Прогноз

Вероятность излечения пациента с ДАП будет зависеть от масштабности повреждения в аксонах, наличия отеков, возможности присоединения патологических процессов экстракраниальных отделов. При проведении эффективного комплекса терапевтических мероприятий в непродолжительные временные промежутки более вероятен благоприятный исход. В случае сохранения продолжительного повышается риск развития осложнений. При его удлинении увеличивается вероятность неблагоприятных исходов, соответственно, снижается и возможность восстановления. Немаловажное значение имеет и глубина комы. Чем она тяжелее, тем хуже исход. Принципиальной можно считать возможность полного либо частичного восстановления потерянных психических функций при регрессе неврологических нарушений даже в тех случаях повреждения, когда у пациента после продолжительной комы формируется вегетативное положение длительностью от нескольких недель до месяцев. Данный феномен может указывать на наличие вероятности обратимости и компенсации нейромедиаторных и структурных расстройств, которые лежат в основе персистирующих нарушений функциональной активности в головном мозге после диффузного аксонального повреждения.

Еще XIX век дал ученым осознание того, что мозг человека, так же как и мозг животных, способен излучать определенные биоэлектрические сигналы. Они проходят через многомиллионное количество нервных клеток – нейроны. Именно эти клетки и образуют наш мозг.

Такие электрические сигналы, проходя по клеткам мозга, проникают в черепные кости, затем в мышцы, откуда направляются в кожу головы. Эти сигналы усиливаются с помощью специальных датчиков, прикрепленных к голове и передающие информацию на электроэнцефалограф.

Специалист, детально изучивший показатели электроэнцефалограммы, переходит к постановке диагноза, который иногда звучит, как диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. Адекватная работа мозга требует от нейронов постоянной связи друг с другом, чтобы передавать информацию о работе всех систем человеческого организма, в связи с этим и происходит так называемая, биоэлектрическая активность головного мозга.

Часто в заключениях можно увидеть следующую запись: регистрируется дисфункция структур стволовых клеток на фоне изменений БЭА мозга.

Дезорганизация БЭА головного мозга - что это за диагноз?

Практика показывает, что диагноз может подтвердиться только лишь жалобами больного на некоторые отклонения и жалобы по его самочувствию. Такие изменения в организме сопровождаются головокружением, дискомфортным состоянием, головными болями, не прекращающимися долгое время. Очень часто подобные отклонения можно встретить и в ЭЭГ людей, которые ни на что не жалуются и абсолютно здоровы.

Если в заключении к ЭЭГ указывается информация о значительных диффузных изменениях в совокупности со значительным снижением уровня судорожной готовности, то все это будет означать, что человек предрасположен к проявлению эпилепсии. Иными словами – кора головного мозга поражена очагами биоэлектрической активности повышенного уровня. Это может привести к возникновению у человека частых эпилептических припадков.

В нормальном состоянии у человека электромагнитная активность диагностируется как условно-нормальная. При проведении электроэнцефалографии могут выявиться активности, немного отличающиеся от нормы, но еще не переросшие в патологию. Врачи в таких случаях в заключении указывают, что присутствуют легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга.

При обнаружении дезорганизации биоэлектрической активности у человека диагностируется нарушенное кровообращение в мозге.

О причинах

Если изменения БЭА головного мозга не грубые, то они, скорее всего, появились вследствие инфекционного или травматического фактора, либо заболеваний сосудов.

Врачи считают, что изменения в общемозговых процессах, и в биоэлектрической активности в частности, способны вызвать такие катализаторы:

Травмы головы (возможные сотрясения). Интенсивность протекания нарушения напрямую зависит от сложности повреждения. Диффузные изменения умеренного характера способны принести больному дискомфорт. Такие проявления не требуют длительной терапии. Тяжелые травмы могут вызвать выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга, что влечет за собой тяжелую дисфункцию в работе всей ЦНС.
Воспаление, затрагивающее вещество головного мозга. Нерезкие изменения БЭА могут наблюдаться из-за заболевания менингитом или энцефалитом.
Атеросклеротическое поражение сосудов. На начальной стадии проявляются умеренно выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. В процессе отмирания тканей, из-за недостаточного кровоснабжения, наблюдают с каждым днем все больше прогрессирующее ухудшение проходимости нейронов.
Облучение (отравление): Радиологическое поражение характеризуется общими изменениями. Признаки токсического патологического отравления считаются необратимыми. Они значительно отражаются на способностях больного справляться с обыденными делами и требуют очень серьезной терапии.
Сопутствующие отклонения: диффузные изменения регуляторной функции связаны с изменениями нижнего отдела структуры мозга: гипоталамуса и гипофиза.

Проявления и клиника

При дезорганизованной БЭА невозможно заметить каких-либо проявлений (ни окружающим, ни у себя самого).

Умеренные диффузные изменения БЭА, в случае свидетельствования аппаратной диагностики о проблеме, но если заболеваний, опасных для здоровья не выявлено, проявляться будут не сразу, а со временем значительно усилятся.

Симптомы при умеренной и выраженной дисфункции:

сниженная работоспособность, хроническая усталость;
сниженная концентрация внимания, интеллектуальных способностей, ухудшающаяся память, эти проявления особо заметны у дошкольников и студентов;
частые ознобы, простуды, в мышцах чувствуется ломота;
волосы и кожа сухие, ногти слишком ломкие;
половая активность снижается к минимуму, вес значительно колеблется;
возникает невроз, психоз и депрессия;
начинаются гормональные нарушения и проблемы со стулом.

Диагноз и лечение БЭА мозга

При воспалении мозговой ткани или покрытии ее рубцами, при гибели клеток данный процесс сможет показать электроэнцефалограмма. Этот метод диагностики помогает не только дать характеристику процессу, но и достоверно определить место локализации, следовательно, поставить правильный диагноз. Обследование ЭЭГ полностью безболезненно.

Врач должен внимательно изучить анамнез. Картину проявления нарушений можно заметить в идентичных заболеваниях нервной системы.

Шапочка с электродами одевается на голову. Через них фиксируется процесс активности нейронов: насколько часто происходят колебания, какова их амплитуда, каков ритм их работы.

Любое отклонение будет свидетельствовать специалисту о том, какие именно произошли биоэлектрические изменения. Уточнить диагноз призвана МРТ. Аппарат поможет достоверно определить источник патологии, выявленной ЭЭГ. Только проведя полное обследование, можно переходить к этапу лечения.

Человек, не имеющий отношения к медицине, услышав диагноз «диффузные изменения БЭА мозга» значительно насторожится и устрашится.

Но все гораздо легче и проще, особенно в случаях, когда диагноз поставлен вовремя, - пациент получит адекватное лечение и сможет избавиться от заболевания, приведя уровень жизнедеятельности клеток мозга в нормальный ритм.

Очень важно не затянуть с обращением к специалисту, так как даже самая минимальная отсрочка способна значительно усложнить процесс лечения, и даже спровоцировать осложнения.

Насколько быстро восстановится нейронная активность, зависит от тяжести пораженных мозговых тканей. Логично, что чем умеренней изменения, тем эффективней будет процесс лечения. Для возвращения к полноценной жизни пациенту с подобным диагнозом обычно требуются долгие месяцы.

Тактика лечения зависит от причины, вызвавшей изменения в БЭА. Гораздо проще восстановить мозговую деятельность при начальном проявлении атеросклероза, и гораздо сложнее после радиационных и химических поражений. Лечение дисфункции БЭА происходит медикаментозным способом. Исключительные случаи заболевания требуют хирургических мероприятий. Это часто происходит при выявлении сопутствующих заболеваний.

Самолечение крайне опасно!

Если умеренно выраженные отклонения БЭА выявить своевременно, то здоровье человека не пострадает критично. Отклонения в БЭА мозга часто проявляется у детей. Также нарушенная проводимость выявляется и у взрослых. Очень опасно оставлять подобную проблему без внимания.

Изменения глобального характера точно приведут к последствиям, которые невозможно будет обернуть назад. Хроническая непроводимость импульсов, завися от локализации, может проявиться в психоэмоциональных расстройствах, нарушении моторики, отсталости в развитии. Главным последствием несвоевременного лечения будут судорожные синдромы и припадки эпилепсии.

В целях профилактики

Чтобы постараться избежать диффузных изменений в БЭА, следует максимально снизить, а лучше полностью избегать употребления алкоголя, крепкого кофе/чая, табака.

Не стоит переедать, перегреваться или переохлаждаться, следует избегать пребывания на высоте и других неблагоприятных воздействий.

Очень полезна растительно-молочная диета, частое нахождение на воздухе, минимальные упражнения, соблюдение наиболее подходящего режима отдыха и труда.

Запрещается трудиться у огня, на воде, у механизмов, которые двигаются, на любом транспорте, контактировать с ядосодержащими продуктами. Жить постоянно с нервным напряжением и быстрой ритмичностью.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Моему правнуку 2г.10мес. У него задержка речевого развития. Сделали ЭЭГ. В заключении написали умеренно выраженные диффузные изменения бэа головного мозга регуляторного характера и признаки дезорганизации бэа головного мозга. Из того, что я здесь прочитала, сделала вывод, что это очень плохо. Но ни одна причина возникновения этого из того, что вы написали, у нас не возникала. Не было никаких предпосылок, чтобы возникли такие нарушения. Мы просто в шоке. Напишите, пожалуйста, что нам делать? Конечно, мы будем лечиться, если это понадобится, но правнучек начнет говорить или нет?

Диффузные изменения головного мозга: что это, симптомы

Мозг человека самый важный орган в нашем теле. К несчастью, он тоже подвержен различным заболеваниям. Когда нельзя выявить один точный очаг заболевания, говорят о диффузном поражении. Такие изменения выглядят рассеянно на рентгеновских снимках или других исследованиях.

Что такое диффузные изменения головного мозга?

Головной мозг состоит из огромного числа клеток, плотно скомпонованных в один орган. В толще головного мозга могут возникать патологические участки разных размеров. Количество таких очагов также может быть разнообразно. Когда поражается весь мозг чередующимися участками здоровой и больной ткани, говорят о диффузном поражении.

Для головного мозга, как и любого органа нашего тела, характерны общие патологические процессы. При диффузном поражении возможны абсолютно любые характеристики изменений:

Уплотнение ткани (склерозирование)
Размягчение ткани (маляция)
Воспаление ткани.
Опухолевый процесс.

Диффузный склероз

Диффузный склероз считается наиболее распространенным заболеванием. Главной причиной развития уплотнения любой ткани является нехватка кислорода. Это возможно из-за нарушения кровообращения и заболеваний, приводящих к нарушению доставки кислорода. Возможными заболеваниями, приводящие к этому недугу являются:

Гипертоническая болезнь.
Анемия.
Атеросклероз сонных артерий.
Сердечная недостаточность.

Все эти патологии характерны для людей старшего возраста. Без своевременной и грамотной терапии этих заболеваний возможно развитие диффузного склероза. Другие причины развития не связаны с нарушением доставки кислорода. К ним относятся почечная или печеночная недостаточность. При этих заболеваниях происходит токсическое поражение головного мозга. В следствии, возникает замещение омертвевших очагов плотной тканью или образованием кист, в зависимости от объема поражения.

Размягчение ткани мозга (энцефаломаляция)

Ткань мозга очень богата жидкостью. Поэтому при гибели клеток мозга возникает так называемый влажный некроз. Ткань становится мягкой, возникают очаги размягчения. Когда в процесс вовлекается весь орган, происходит диффузная гибель нейронов. Дальше возможно два исхода: склероз омертвевших участков или образование кист. Таким образом, размягчение мозга является промежуточным этапом заболевания вне зависимости от причины его вызвавшей.

Возникнуть диффузное размягчение может из-за абсолютно различных причин. Но для его развития требуется повреждение абсолютно всей ткани мозга. Инсульты и черепно-мозговые травмы приводят к очаговым поражениям. Поэтому основными заболеваниями являются:

Нейроинфекции.
Отек мозга.
Состояние после клинической смерти.

Нейроинфекции дают типичную воспалительную реакцию. Это приводит к универсальным последовательным процессам. Также из-за вовлечения в процесс всего органа иммунитет старается обособить возбудителя. Так, на фоне полного поражение мозга образуются очаги омертвения ткани с гнойным отделяемым. Часто энцефалит заканчивается летально, но возможно и восстановление структур мозга при своевременном лечении. Стоит отметить, что ткань мозга не способна восстанавливать мертвые нейроны. Их функция берется соседними клетками.

Диффузные опухолевые процессы головного мозга

Опухоли головного мозга имеют очаговую локализацию и затрагивать ткань диффузно они не могут. Это связано с механизмами развития опухолей нервной ткани. Поэтому такие поражения возможны только при метастазировании раков в головной мозг.

Симптомы диффузных изменений головного мозга

Мозг главный орган, регулирующий работу всего организма. Поэтому при его заболеваниях ключевыми симптомами будут неврологические. Как именно это будет проявляться зависит от наиболее пораженного участка и характера поражения. Но всем им присущи общие мозговые симптомы:

Головная боль.
Головокружение.
Нарушение обоняния, зрения или вкуса.
Нарушение кожной чувствительности.
Мышечные спазмы.

Необходимо также учитывать симптомы вызвавшие такие изменения в головном мозгу. Они будут характерны для тех заболеваний, которые описывались ранее.

Что делать при подозрении на диффузные изменения головного мозга?

Необходимо в первую очередь обратиться к специалисту. Это может быть невропатолог или ваш участковый терапевт. Лучше начинать свое лечение с обращения к терапевту, он поможет разобраться в ваших симптомах и проведет необходимые общие исследования. При необходимости он выдаст направление к невропатологу. Не следует заниматься самолечением и тянуть с визитом к врачу. При некоторых заболеваниях это может быть фатальным решением.

При резком ухудшении обоняния, слуха или зрения также рекомендуется обратиться к специалистам. ЛОР-врачу и окулисту соответственно. Эти изменения могут не быть связаны с патологией головного мозга.

Диффузные изменения головного мозга лечение

Диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга

Человеческий организм – это сложная система, которая работает по своим особенным правилам и законам. Ни для кого не секрет, что мозг человека излучает биоэлектрические сигналы, которые «путешествуют» по нейронам – клеткам – из которых состоит наш мозг. Иногда в передаче этих сигналов в другие отделы организма случаются сбои, которые могут повлиять на самочувствие человека. Эти изменения происходят равномерно по всему мозгу и могут задеть разные отделы.

Появляются такие симптомы, как головокружение, усталость, дискомфорт и др. Чтобы определить, произошли ли диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга необходимо проверить пациента на электроэнцефалографе. Такую процедуру часто проводят после сильных травм, менингита, энцефалита и других заболеваний, связанных с мозгом, чтобы убедиться в отсутствии развивающегося заболевания.

Симптомы диффузных изменений

Проблемы с мозгом значительно отличаются от заболеваний других органов, поэтому и симптоматика у них особенная. Часто изменения в организме происходят постепенно, а симптомы при этом нарастают. Таким образом, умеренные изменения биоэлектрической активности головного мозга в основном становятся причиной таких изменений, как:

снижение работоспособности больного;
возникновение проблем на психологическом уровне;
невнимательность к деталям;
больной становится медлительным, ему сложно переключаться между разными видами деятельности.

В случае если у человека после травмы проявляются такие симптомы необходимо провести электроэнцефалограмму, чтобы определить, проявляет ли мозг больного активность, отличную от нормы. Стоит отметить, что даже результаты такого исследования не всегда правдивы, поскольку некоторые отклонения могут встречаться в мозге здорового человека, при этом он не будет страдать от характерных симптомов.

Электроэнцефалограмма

Проведение исследования биоэлектрической активности мозга абсолютно безболезненно. На голове пациента закрепляются электроды, которые регистрируют электрическую активность и элементарные процессы в нейронах. При анализе результатов врач обращает внимание на частоту колебаний, их амплитуду и множество других факторов. Кроме того, для постановки точного диагноза требуется исследование ритмов, по которым и определяется наличие диффузных изменений. Эта процедура также помогает определить наличие других заболеваний головного мозга.

Проявления и последствия

Диффузные изменения головного мозга могут доставлять больному немало дискомфорта. Первые признаки в виде головокружений и плохого самочувствия обычно проявляются на начальных стадиях. Если больной испытывает более серьезные затруднения, головные боли, скачки артериального давления, то это может говорить о склонности к эпилепсии. В случае когда при проведении электроэнцефалограммы обнаружены очаги чрезмерно высокой биоэлектрической активности, это свидетельствует о том, что у больного в скором времени могут начаться припадки.

Причины диффузных изменений

Заболевание может возникнуть на фоне других проблем со здоровьем, и развиться вследствие перенесенных ранее:

Проведение электроэнцефалограммы может показать полиморфную активность и патологические колебания, которые имеют какие-либо отклонения от нормы. Точный диагноз можно поставить только в случае, если присутствуют все эти признаки. Они также могут быть напрямую связаны с поражением гипофиза и гипоталамуса.

Диффузные изменения после травм

Иногда заболевание проявляется как последствие травм головы и сильных сотрясений, которые могут спровоцировать серьезные проблемы. В таких случаях электроэнцефалограмма покажет изменения, происходящие в подкорке и головном мозге. Самочувствие больного будет зависеть от наличия осложнений и их серьезности. Легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга обычно не вызывают заметного ухудшения здоровья, хотя могут приносить небольшой дискомфорт.

Диагноз и лечение

Страшный на первый взгляд диагноз на самом деле не принесет организму сильного вреда, если вовремя обратить внимание на проблему. Это довольно распространенное отклонение, которое часто встречается у детей, но при этом оно не затрагивает основные системы организма.

Полностью избавиться от диффузных изменений в головном мозге можно всего в течение нескольких месяцев, в сложных случаях – года. Восстановление нормальной активности мозга – это первоочередная задача, ее нельзя откладывать, поскольку без лечения могут появиться осложнения, которые приведут к серьезным и необратимым последствиям.

Что такое диффузные изменения головного мозга

Диффузные изменения головного мозга. симптомы, диагностика

Диффузные изменения головного мозга предполагают наличие следующих признаков: нарушение работоспособности, медлительность (особенно при переключении на другой вид деятельности), нарушение внимания, психологические изменения (снижение самооценки, сужение круга интересов). Подобные нарушения выявляют по данным электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Головной мозг человека имеет условно-нормальную электромагнитную активность. По результатам ЭЭГ может быть выявлена активность, отличающаяся от нормы, а серьезные патологии отсутствуют. В этом случае врач в заключении пишет, что у пациента имеются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. Такие отклонения в ЭЭГ зачастую наблюдаются у здоровых людей.

Иногда на фоне подобных изменений выявляются признаки дисфункции диэнцефально-стволовых структур, которые подтверждаются жалобами пациента на отклонения в самочувствии. Часто подобные изменения сопровождаются головокружением, прочими дискомфортными состояниями. В случае, если диффузные изменения значительны, а также наблюдается сильное понижение порога судорожной готовности, это означает, что человек имеет предрасположенность к эпилепсии. Если в коре головного мозга имеются очаги повышенной биоэлектрической активности, у человека могут появиться эпилептические припадки.

Диффузные поражения головного мозга

Энцефалиты, менингиты, атеросклероз, токсические поражения головного мозга, как правило, связаны с воспалением, отеком, рубцами, некрозом ткани. Они предполагают существенные патологические изменения на ЭЭГ. При диффузном поражении мозга на ЭЭГ регистрируются следующие патологические процессы:

Наличие полиморфной полиритмической активности при отсутствии доминирующей регулярной биоэлектрической активности;

Нарушения нормальной организации электроэнцефалограммы, выражающиеся в асимметрии, носящей нерегулярный характер, одновременно с нарушениями распределения основных ритмов электроэнцефалограммы, амплитудных взаимоотношений, совпадений по фазе волн в симметричных отделах мозга;

Диффузные патологические колебания (дельта, тета, альфа, которые превышают нормальные амплитудные показатели).

Диагноз «диффузные поражения» ставится только при наличии этих трех признаков, главным из который является последний. Нередко в электроэнцефалограмме преобладают симптомы диэнцефального синдрома (симптомокомплекс, появляющийся из-за поражения структур гипоталамуса и гипофиза).

Последствием черепно-мозговых травм, сотрясений является диффузное аксональное повреждение головного мозга. ЭЭГ в этом случае характеризуется переходящими или устойчивыми изменениями стволового или подкоркового характера. Тяжесть состояния пациента зависит от степени распространенности повреждения аксонов и от выраженности вторичных симптомов (отек, нарушение метаболизма), от присоединения других осложнений. Восстановление больных, перенесших аксональное диффузное повреждение головного мозга, может проходить от нескольких месяцев до года и больше после травмы.

Иммунные системы организма иссякают с приходом холодов. Это связано с тем, что запасы летних витаминов.

Еще не зарегистрированы?

Причины и последствия изменений биоэлектрической активности головного мозга

Благодаря инструментальным методам диагностики удается распознать сбои в передачи импульсов. Изменения биоэлектрической активности головного мозга указывают на возможные патологические нарушения.

Что такое дезорганизация биоэлектрической активности мозга

Легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга часто сопровождают травмы, сотрясения головного мозга. Проходимость импульсов при надлежащем лечении восстанавливается спустя несколько месяцев или даже лет.

Существует несколько причин отклонений. Клинические проявления влияют на жизнь человека, появляется ощущение дискомфорта, усталости, наблюдаются резкие перепады настроения.

Причина нарушений БЭА мозга

Негрубые диффузные изменения БЭА головного мозга являются следствием травматического и инфекционного фактора, а также болезней сосудов.

Сотрясения и травмы – интенсивность проявления зависит от тяжести травмы. Умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности мозга приводят к легкому дискомфорту и обычно не требуют длительного лечения. Следствием тяжелых травм являются объемные поражения импульсной проводимости.

Перед началом терапии необходимо узнать природу межиндивидуальной вариативности БЭА. Если устранить причину развития нарушений, можно восстановить утерянные функции мозговой ткани.

Признаки дезорганизации БЭА мозга

Десинхронизация биоэлектрической активности моментально отражается на самочувствии пациента, дискомфорте. Начальные признаки нарушений проявляются уже на начальных стадиях.

К симптоматике недостаточной импульсной проводимости относятся:

Значительно выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга, наблюдаемые с помощью инструментальных методов диагностики, являются предупреждением о начале эпилептических припадков.

Чем опасны для здоровья изменения БЭА

Своевременно выявленная умеренно выраженная дезорганизация БЭА не является критичной для здоровья организма человека. Достаточно вовремя обратить внимание на отклонения и назначить восстанавливающую терапию.

изменения БЭА приводят к развитию судорожного синдрома и эпилепсии Отставание биоэлектрической зрелости головного мозга часто встречается у детей, нарушения проводимости диагностируются и у взрослых. Опасными являются оставленные без должного влияния изменения.

Глобальные изменения БЭА приводят к необратимым последствиям. Хроническая импульсная проводимость, в зависимости от локализации процесса, проявляется в нарушениях моторики, психоэмоциональных расстройствах, отсталости развития у детей.

Одной из серьезных опасностей раннего созревания БЭА является развитие эпилептического и судорожного синдрома.

Диагностика отклонений

Дезорганизацию биоэлектрической активности головного мозга можно выявить с помощью нескольких методов.

Одним из самых информативных способов получения информации является проведение электроэнцефалограммы. ЭЭГ диффузных изменений указывает на наличие увеличившихся, или наоборот, снизившихся всплесков электрической активности.

Метод регистрации суммарной БЭА мозга включает следующие способы инструментальной диагностики:

чтобы выявить причину нарушений потребуется анамнез болезни и инструментальная диагностика Анамнез – картина диффузных нарушений БЭА видна в клинических проявлениях, идентичным другим заболеваниям ЦНС. Врач, диагностирующий патологические изменения, проведет полный осмотр пациента, обратит внимание на сопутствующие заболевания и травмы.

Расшифровка ЭЭГ не дает возможности увидеть причину вызванных аномалий. ЭЭГ полезна при диагностировании опережения темпов формирования БЭА. В таком случае удается предотвратить развитие эпилептических припадков.

Лечение изменений БЭА головного мозга назначается только после полного обследования пациента, так как для улучшения самочувствия критичным является устранение причин нарушения.

Что такое диффузные изменения БЭА головного мозга

Грубые диффузные изменения являются следствием образования рубцов, некротических преобразований, отечности и воспалительных процессов. Нарушение проводимости является неоднородным. Функциональная неустойчивость БЭА в данном случае обязательно сопровождается патологическими нарушениями гипофиза или гипоталамуса.

Диффузные нарушения опасны своими осложнениями. На запущенной стадии заболевание сопровождается отеком тканей и нарушением метаболизма. Ирритативный характер изменений может быть вызван доброкачественной или злокачественной опухолью. Без соответствующего лечения наблюдается резкое ухудшение самочувствия и нарушение основных функций мозговой активности.

Как повысить БЭА мозга

Умеренная или значительная диффузная полиморфная дезорганизация БЭА головного мозга лечится исключительно в специализированных медицинских учреждениях.

Для улучшения самочувствия пациента требуется от нескольких месяцев до года, в зависимости от тяжести нарушений. Самолечение опасно!

Малейшие неполадки в работе головного мозга отражаются на деятельности всего организма. Известно, что информация к нему поступает благодаря электронным импульсам. Они подаются через мозговые клетки – нейроны, проникая в костные, мышечные, кожные ткани. Если проводниковая функция нейронов нарушена, происходят легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга. Подобные отклонения затрагивают отдельные участки или происходят во всем мозге.

Что это такое?

Под биоэлектрической активностью (БЭА) подразумевают электрические колебания мозга. У нейронов для передачи импульсов имеются свои биоволны, которые в зависимости от амплитуды делят на:

Бета-волны. Усиливаются при раздражении органов чувств, а также при умственной и физиологической активности.
Альфа-ритмы. Регистрируются даже у здоровых людей. Большая их часть приходится на теменную и затылочную зону.
Тэта-волны. Наблюдаются у детей до 6 лет и у взрослых в период сна.
Дельта-ритмы. Характерны для малышей, не достигших года. У взрослых фиксируются во сне.

Умеренные изменения БЭА поначалу не вызывают существенных изменений в мозговой деятельности. Но баланс системы уже нарушен, и в будущем эти изменения обязательно проявляются. У пациента может:

Возникать судорожная активность.
Без видимых причин меняться кровяное давление.
Развиваться эпилепсия с генерализированными припадками.

Симптоматика

Нарушения в работе мозга сначала проявляются не так явно, как другие заболевания, связанные с внутренними органами. У пациентов с выраженными и умеренными диффузными изменениями отмечают:

Снижение работоспособности.
Психологические проблемы, невроз, психоз, депрессивное состояние.
Невнимательность, ухудшение памяти, речи и умственных способностей.
Гормональные нарушения.
Медлительность, заторможенность.
Подверженность простудным заболеваниям.
Тошноту, частые головные боли.

Перечисленные признаки нередко остаются без внимания, так как их легко списать на переутомление или стресс. В дальнейшем симптомы выражаются ярче и становятся более тяжелыми.

Причины

Специалисты считают, что диффузные изменения биоэлектрической активности, затрагивающие структуры головного мозга, способны вызвать такие факторы-провокаторы как:

Травмы, ушибы, сотрясения, операции на мозге. Степень нарушения зависит от тяжести повреждения. Серьезные травмы головы провоцируют выраженные изменения БЭА, а небольшие сотрясения практически не сказываются на общемозговой активности.
Воспалительные процессы, задевающие ликвор. Легкие диффузные изменения подобного характера указывают на менингит и энцефалит.
Атеросклероз в начальной стадии. Он вызывает умеренные изменения. Постепенный некроз тканей нарушает кровоснабжение и проходимость нейронов.
Малокровие, при котором мозговые клетки испытывают нехватку кислорода.
Облучение или токсическое отравление. В мозге запускаются необратимые процессы. Они сильно отражаются на дееспособности больного и требуют серьезного лечения.

Патологические колебания различной частоты связывают с повреждением гипоталамо-гипофизарной системы. Задержка биоэлектрической зрелости в основном встречается в детском возрасте, а нарушение проходимости нейронов наблюдается и у взрослых. Если патологию оставить без лечения, возможны серьезные последствия.

Диагностика

Легкий или выраженный дисбаланс БЭА выявляют несколькими методами. Для точной постановки диагноза специалист анализирует результаты таких исследований:

Осмотр пациента, информация о травмах, хронических заболеваниях, генетической предрасположенности, симптоматических проявлениях.
Электроэнцефалограмма ЭЭГ головного мозга, позволяющая увидеть причину отклонений. Для этого на голову пациента надевают шапочку с датчиками-электродами. Они фиксируют импульсы и отображают их на бумаге в виде волн.
МРТ головного мозга назначают при наличии биоэлектрической активности. Если она зафиксирована, значит, есть причина отклонения, которую можно увидеть на томографии (опухоль, киста).
Ангиография. Назначается пациенту при атеросклерозе сосудов.

Электроэнцефалограмма

Данный вид исследования основан на фиксации электрической активности нейронов в различных отделах головного мозга. Процедура исследования заключается в записи состояния пациента во время сна или бодрствования с использованием различных нагрузок:

Световых.
Шумовых.
Дыхательных.

При поражениях коры мозга наблюдаются неврологические отклонения, так как эта область отвечает за нервную деятельность. Иногда повреждается одна, или несколько зон.

Если изменения произошли в затылочной части, то у больного наблюдаются галлюцинации.
Повреждения переднейцентральной извилины провоцируют подергивания конечностей.
При изменениях в задней центральной извилине у больных отмечается онемение, покалывание участков тела.

Если на ЭЭГ не удается определить, в каком месте происходят приступы, то все равно будут зафиксированы изменения БЭА коры мозга. Патология будет проявляться в следующих показателях:

Неоднородная проходимость нейронов.
Нерегулярно асимметричные волны.
Полиморфная активность.
Патологические биоволны, превышающие норму.

Чтобы поставить диагноз, необходимо выявить отклонения во всех показателях мониторинга. Но даже если будут зарегистрированы диффузные изменения, это не означает, что пациент болен. Дисбаланс БЭА может указывать на депрессивное состояние, стресс, употребление большого количества кофе или алкоголя накануне обследования.

Приведение к норме

Если диффузные изменения в мозге обнаружены своевременно, и назначено грамотное лечение, то показатели общемозговой активности можно вернуть к норме. Часто пациенты не обращают внимания на симптомы расстройства и обращаются за врачебной помощью поздно, когда болезнь уже находится в запущенной стадии. Возможно ли в подобных случаях восстановление, никто не знает. Все зависит от того, насколько поражены мозговые ткани. На выздоровление может уйти несколько месяцев, а может и несколько лет.

Лечение изменений БЭА заключается в лекарственной терапии или в хирургическом вмешательстве (зависит от заболевания). При сосудистых болезнях рекомендуется придерживаться правильного питания, бороться с лишним весом, укреплять сосуды гомеопатическими препаратами.

Понижают уровень холестерина статины. Их выписывает только опытный специалист, так как они негативно действуют на печень.
Уменьшить синтез липидов помогают фибраты, препятствуя дальнейшему развитию атеросклероза. Данные препараты отрицательно влияют на желчный пузырь и печень.
Никотиновая кислота снижает уровень холестерина, и улучшает антиатерогенные свойства.

Возможные осложнения

При выраженных диффузных изменениях появляется отечность, некроз тканей или воспалительные процессы. У таких пациентов возникает:

Отечность тканей и нарушение обменных процессов.
Общее ухудшение самочувствия.
Нарушение мозговой деятельности, моторики, психики.
У детей – заметное отставание в развитии.
Эписиндром.

Профилактические меры

Не злоупотреблять кофеинсодержащими напитками.
Отказаться от пагубных привычек.
Избегать перегрева и переохлаждения.
Заниматься спортом.
Беречься от ударов и ушибов, так как последствия травм головы лечатся довольно долго и не всегда успешно.

Негативные изменения БЭА также указывают на наличие новообразований, поэтому при тревожных симптомах необходима консультация невролога. Диффузные изменения головного мозга нельзя лечить самостоятельно. Неправильно подобранный препарат или некорректно выбранная дозировка могут привести к инвалидности или летальному исходу.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга, как правило, становится следствием инерционной черепно-мозговой травмы, то есть одностороннего центростремительного ударного воздействия на голову. При этом происходит натяжение и разрыв аксонов – отростков нервных клеток, которые передают импульсы от тела клетки к иннервируемым (управляемым) органам.

Обычно разрыв аксонов сочетается с мелкоочаговыми геморрагиями (кровоизлияниями). Сосудистые и нервные нарушения локализуются в стволе мозга, паравентрикулярных зонах, белом веществе и мозолистом теле. Патологические очаги при ДАП приводят к существенному снижению мозговой активности человека.

Причины

Основные причины ДАП:

дорожно-транспортные происшествия – удары о лобовое стекло;
падения;
удары тяжелыми предметами;
синдром сотрясения – органические нарушения в головном мозге ребенка в результате резкого встряхивания, падения, избиения.

Симптомы

ДАП сопровождается продолжительным (около 2-3 недель) коматозным состоянием, при котором наблюдаются:

стволовые симптомы – нарушение зрачковых рефлексов, парез взора, разностояние глазных яблок и другие;
изменение дыхательного ритма;
симметричная или асимметричная ригидность (повышенный тонус) мышц, которая провоцируется внешними раздражителями;
парезы (снижение силы) конечностей;
вегетативные расстройства – гипертензия, повышение температуры и прочие.

Выйдя из комы, человек с ДАП переходит в вегетативное состояние. Его признаки:

открывание глаз в ответ на воздействие раздражителей либо спонтанно;
отсутствие фиксации взора и слежения за предметами.

Длительность вегетативного состояния индивидуальна – от нескольких суток до 3-5 месяцев. При этом у пациента не функционирует кора головного мозга, и возникают разнообразные симптомы разобщения полушарий и ствола, в частности появляются необычные зрачковые, глазодвигательные, оральные, бульбарные и прочие рефлексы.

При значительном сроке вегетативного состояния в результате ДАП возникают признаки спинномозговой и корешковой полиневропатии:

фибрилляция мышц;
гипотрофия мускулов кисти;
нейротрофические расстройства.

Также могут развиться тахикардия, и другие вегето-висцеральные нарушения.

Выход из вегетативного состояния сопровождается появлением симптомов выпадения. Основные последствия диффузного аксонального повреждения головного мозга:

экстрапирамидный синдром – для него характерны скованность мышц, атаксия (нарушение координации движений), гипомимия (бедность мимики), олигофазия (снижение речевой активности);
психические расстройства – безразличие к окружающим, отсутствие побуждений к деятельности, спутанность памяти, слабоумие, агрессивность.

Диагностика

Диагностика ДАП осуществляется на основании клинических симптомов, а также компьютерной и/или магнитно-резонансной томографии. Инструментальные методы позволяют выявить отек мозга в результате травмы, а также геморрагические очаги в его структурных элементах.

Также проводится люмбальная пункция – забор жидкости из спинного мозга. Она необходима для обнаружения субарахноидальных кровоизлияний и оценки внутричерепного давления.

Лечение

В большинстве случаев диффузного аксонального повреждения головного мозга осуществляется консервативное лечение. Операция проводится, если разрыв аксонов сочетается с очаговыми повреждениями, провоцирующими сдавливание и отек мозга.

В период нахождения в коме пациент подключается к аппарату искусственной вентиляции легких. Кроме того, осуществляется введение препаратов:

восстанавливающих водно-электролитное и кислотно-щелочное равновесие;
нормализующих давление;
подавляющих развитие бактериальной флоры (для профилактики инфекций).

При переходе человека в вегетативное состояние назначаются:

психотропные вещества;
лечебная гимнастика, направленная на борьбу с парезами;
занятия с логопедом;
сосудистые препараты;
средства, улучшающие метаболизм в тканях;
биогенные стимуляторы и так далее.

Прогноз

Прогноз при диффузном аксональном повреждении головного мозга определяется глубиной и продолжительностью комы. Вероятность летального исхода – 33%. Если коматозное состояние длится до 7 дней, у большинства пациентов наблюдается умеренная инвалидизация, часть из них восстанавливает физическое и психическое здоровье. Более продолжительный срок комы приводит к серьезным неврологическим, интеллектуальным и эмоциональным нарушениям, многие пациенты остаются в вегетативном состоянии навсегда.

Профилактика

Единственный способ профилактики ДАП – недопущение черепно-мозговых травм.

Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП) представляет собой черепно-мозговую травму, при которой происходит натяжение или разрыв аксонов.

Аксон – это длинный отросток нервной клетки, передающий нервные импульсы иннервируемым органам и остальным нервным клеткам.

Диффузное аксональное повреждение может случиться при стремительном ускорении или торможении головы (например, в дорожно-транспортном происшествии).

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

Реже травмирование такого типа возникает вследствие падений, ударов и побоев. В детском возрасте ДАП сопутствует «синдрому сотрясения». Случаи ДАП чаще регистрируются у молодых людей.

Течение патологического процесса

Вместе с диффузным аксональным повреждением наступает продолжительное коматозное состояние, которое сопровождается острыми изменениями мышечного тонуса (от резкого снижения до спонтанного, приступообразного повышения в конечностях).

При поражении стволового участка отмечаются следующие симптомы диффузного аксонального повреждения головного мозга:

фиксированный взор вверх;
ослабление или отсутствие рефлекса в ответ на раздражение глазной оболочки;
угнетение окулоцефалического рефлекса и т. д.

Состояние практически всегда сопровождается менингеальным синдромом (неэластичность мышц шеи, непереносимость раздражителей, парезы).

Ярко выражены вегетативные нарушения:

перегрев, вызванный накоплением избыточного тепла в организме;
повышенное потоотделение;
повышенное слюноотделение;
нарушение дыхательной функции, требующее подключения аппарата искусственной вентиляции легких.

Для клинического течения ДАП характерны частые переходы из коматозного состояния в устойчивое или временное вегетативное. Об этом свидетельствует самопроизвольное открывание глаз или вынужденное (в ответ на раздражитель). Признаки слежения или фиксирования взгляда при этом отсутствуют.

Вегетативные нарушения при ДАП могут продолжаться несколько дней или месяцев, в некоторых случаях – даже лет. К ним постепенно присоединяются новые классы неврологических признаков – симптомы функционального или анатомического изолирования больших полушарий и подкорково-стволовых структур. Это обуславливает возникновение хаотичных, неконтролируемых глазодвигательных, языкоглоточных и других феноменов.

На фоне гиперрефлексии (усиления рефлексов) самопроизвольно или в ответ на раздражители отмечаются позно-тонические реакции («рефлексы положения») и нескоординированные рефлексы:

тонические ;
повороты головой, наклоны;
приступообразное напряжение мышц живота;
сгибание ноги в тазобедренном и коленном суставе в ответ на вынужденное сгибание пальцев ступни («тройное укорочение»);
высокоамплитудные движения;
ломаные позы рук;
бесцельное повторение движений;
дрожание рук.

В течение малого промежутка времени форма и сочетание таких реакций у больного многократно меняются.

При ДАП могут наблюдаться лицевые синкинезии (непроизвольные сокращения мышц, сопровождающие другие движения):

жевание;
зевание;
глотание;
причмокивание и т. д.

На выходе из вегетативного состояния неврологические реакции заменяют симптомы выпадения:

экстрапирамидный синдром (избыточная или недостаточная двигательная активность, в данном случае отмечается выраженная скованность);
нарушение координации движений;
брадикинезия (замедление содружественных движений);
обеднение речи;
внезапные неконтролируемые движения групп мышц;
походка, характерная для атаксии.

На всех стадиях течения ДАП присутствуют психические нарушения. Основные – это спутанность сознания, помрачение рассудка, амнезия. Ярко выражены физическое и психическое истощение, отсутствует побуждение к двигательной, речевой и другим формам деятельности, наблюдается (нервно-психическая слабость).

Описание болезни

В целом, черепно-мозговая травма – это серьезное поражение мозга, влекущее за собой опасные (иногда необратимые) последствия для организма.

Выделяют три степени тяжести поражения:

Последний тип представлен в виде масштабного поражения аксонов, сопровождающегося мозговым кровоизлиянием. Для клинической картины характерен очаг поражения на стыке белого и серого вещества. Мелкие кровоизлияния обнаруживаются в мозолистом теле, полуовальном отделе, верхней части ствола.

Диффузное аксональное повреждение мозга – тяжелое, крайне опасное состояние, представляющее угрозу для жизни. На фоне травмы формируются гематомы, образуются скопления ликвора (спинномозговой жидкости) в мозге вследствие нарушенного оттока. Наблюдаются отечность, вдавленные переломы. Перечисленные явления предшествуют ДАП как таковому.

Основное клиническое проявление – длительная кома, переходящая со временем в вегетативное состояние. При последнем отсутствует корковая деятельность. Это может продолжаться не один год.

Восстановить прежнее состояние мозга практически невозможно, мало кому удается вернуться к нормальной жизни. Если пациент пережил травму, ему показаны пожизненное наблюдение у специалиста и тщательный контроль над повреждением.

Диагностика

Диагностика диффузного аксонального повреждения головного мозга основана на биомеханике черепно-мозговой травмы и описании клинической картины. Анализ биомеханики ЧМТ дает возможность предположить различные варианты и степени тяжести первичного поражения мозга, а также спрогнозировать развитее вторичных повреждающих механизмов.

Данные компьютерной томографии на острой стадии ДАП характеризуются умеренным или сильным увеличением объема мозга, суживанием или сдавливанием боковых пространств и основания мозга. Плотность ткани чаще остается в норме, но может отмечаться ее снижение или повышение.

В белом веществе, мозолистом теле и стволовых отделах часто обнаруживаются мелкоочаговые скопления крови. Динамика компьютерной томографии у пациентов с ДАП характеризуется стремительным развитием симптомов дегенеративного процесса.

Через 3-4 недели после получения травмы выявляются сгустки спинномозговой жидкости в лобных областях и меж полушарий, которые могут исчезнуть по мере нормализации психоневрологического состояния.

Электроэнцефалография при ДАП характеризуется стойкими или временными изменениями подкорковых или стволовых структур. При электроэнцефалографии часто выявляются признаки диэнцефального синдрома.

Соматосенсорные вызванные потенциалы представляют собой реакцию нервных структур при стимуляции током. При ДАП их соотносят со степенью тяжести травмы. Восстановление ССВЗ может занимать от нескольких месяцев до года (и большее), указывая на регенерационный процесс.

Характерная черта реакции нейромедиаторов при ДАП – длительное повышение концентрации серотонина с угнетением выделения дофамина и активацией адреналина. Это может стать основанием для использования в комплексной терапии препаратов, нацеленных на сдерживание реакций симпатико-адреналиновой системы.

По результатам компьютерной томографии можно примерно предположить наличие или отсутствие внутричерепного давления. Вероятность внутричерепного давления высока при отсутствии визуализации во время исследования третьего желудочка и цистерны основания мозга, либо если есть признаки их сдавливания. В таком случае может быть подключен датчик для определения и корректировки внутричерепного давления.

Если компьютерная томография показывает сохранность путей оттока ликвора (третьего желудочка и базальных цистерн), внутричерепное давление, скорее всего, остается в норме. Вероятность пользы от мер, направленных на его понижение, в таком случае низка. Информативность исследования может быть снижена при наличии осложнений.

Лечение диффузного аксонального повреждения головного мозга

Хирургическое вмешательство при ДАП не требуется, поскольку отсутствует вещество, подлежащее удалению. Пациент нуждается в продолжительной искусственной вентиляции легких (в умеренном режиме) и комплексной интенсивной терапии, включающей:

прием ноотропных и вазоактивных медикаментов;
поддержание обменных процессов посредством зондового и парентального питания;
корректировку кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса;
осуществление действий, направленных на нормализацию осмотического и коллоидного давления;
регулировку гомеостаза.

Если высока вероятность развития гнойно-воспалительных и легочных осложнений, назначается прием антибактериальных препаратов и иммуностимуляторов.

Допускается раннее введение лечебной физкультуры, направленной на восстановление двигательной функции, профилактику контрактур и корректировку нарушений речи.

Для нормализации деятельности центральной нервной системы и ускорения процесса выздоровления требуется длительный системный прием ноотропных и сосудистых средств, медикаментов, улучшающих обменные процессы в тканях, и нейромедиаторов (если есть показания).

Прогнозы

Тяжесть состояния пациента и исход ДАП зависят от масштабов первичного поражения аксонов и от выраженности вторичных внутричерепных факторов (отечность, нарушение обменных процессов в мозге, разбухание и т. д.). Играет роль и наличие внечерепных осложнений.

Прогноз зависит от эффективности терапии, направленной на ликвидацию вторичных механизмов повреждения мозга и развития осложнений. Чем дольше и тяжелее длится кома, тем выше риски неблагоприятного исхода и снижения шансов на восстановление.

Следует отметить, что существует возможность полного или частичного восстановления утраченных психических функций со снижением неврологических нарушений даже в случае, если пациент провел в коме длительное время, после чего еще несколько месяцев следовало вегетативное состояние.

Это свидетельствует об обратимости структурных нарушений, наступивших вследствие диффузного аксонального повреждения мозга.

Что такое диффузные изменения головного мозга?

Уплотнение ткани (склерозирование)
Размягчение ткани (маляция)
Воспаление ткани.
Опухолевый процесс.

Диффузный склероз

Диффузный склероз считается наиболее распространенным заболеванием. Главной причиной развития уплотнения любой ткани является нехватка кислорода . Это возможно из-за нарушения кровообращения и заболеваний, приводящих к нарушению доставки кислорода. Возможными заболеваниями, приводящие к этому недугу являются:

Гипертоническая болезнь.
Анемия.
Атеросклероз сонных артерий.
Сердечная недостаточность.

Другой ведущей причиной диффузного поражения головного мозга, является извращенная работа иммунной системы. Некоторые нервные клетки имеют миелиновую оболочку, которая является определенной биологической изоляцией. Иммунная система начинает атаковать миелиновую оболочку и разрушать изоляционный слой. Это приводят к ряду характерных неврологических симптомов. В отличие от других заболеваний, это проявляется в молодом возрасте и называется рассеянный склероз .

Размягчение ткани мозга (энцефаломаляция)

Нейроинфекции.
Отек мозга.
Состояние после клинической смерти.

Диффузные опухолевые процессы головного мозга

Метастазирование происходит из-за переноса злокачественных клеток с помощью крови или лимфы. Частыми источниками метастаз являются легкие, молочные железы и предстательная железа. Это характерно для раковых процессов. При обильном переносе опухолевых клеток в головной мозг возможно развитие диффузных изменений. Оперативные вмешательства для лечения в этом случае на головной мозг не производятся.

Симптомы диффузных изменений головного мозга

Головная боль.
Головокружение.
Нарушение обоняния, зрения или вкуса.
Нарушение кожной чувствительности.
Мышечные спазмы.